Зачем организму нужна глюкоза, если энергетический запас в виде подкожного и висцерального жира способен обеспечить энергетические потребности организма более, чем на 2 месяца? Все мы помним, что грамм жира дает при окислении 9 ккал. Казалось бы, голодай спокойно и избавляйся от жира.
​
Но не все так просто. В скелетных мышцах жир потребляется только ОМВ и частично ПМВ, и только при нагрузке уровня АэП. В МВ окисление жирных кислот в отличии от гликолиза происходит только в митохондриях. ГМВ митохондрий практически нее имеют, и использовать жирные кислоты в качестве источника энергии не могут.
​
Не могут использовать жиры головной мозг и вся нервная система. И это при том, что нервная ткань особенно богата липидами, которые могут составлять почти половину ее общей массы. Ткань мозга и нервов содержит лишь небольшие количества триглицеридов. Большую часть липидов нервной ткани представляют сложные липиды: фосфолипиды, липиды, содержащие аминоспирт с длинной цепью углеродных атомов в молекуле — сфингозин (сфинголипиды), и холестерин, который всегда обнаруживают в свободном, а не в этерифицированном состоянии, характерном для большинства других тканей. Все эти липиды могут быть синтезированы в мозгу из глюкозы и других низкомолекулярных соединений, поступающих с током крови, так что мозг обладает довольно высокой способностью синтезировать жирные кислоты. При этом, митохондрии мозга и нервной ткани практически инертны в отношении бета-окисления жирных кислот. Напомню, что бета-окисление — это первый этап в окислении СЖР, в результате которого из разных СЖР, а они имеют значительные структурные различия, образуется ацетил-КоА, который включается потом в цикл Кребса. Весь ацетил-КоА, необходимый для выработки энергии в реакциях цикла лимонной кислоты для синтеза стероидов и других важных синтетических реакций, таких, как синтез нейромедиатора ацетилхолина, должен быть получен в результате превращений глюкозы. Справедливости ради стоит отметить, что в качестве питания мозг может использовать и кетоновые тела, особенно на голодании, которые образуются печенью из ацетил-КоА. Сама печень, синтезируя кетоновые тела, не способна использовать их в качестве энергетического материала, так как не располагает соответствующими ферментами.
​
В сутки головному мозгу и нервной системе требуется около 120 гр. глюкозы.
​
Не могут обходиться без глюкозы и эритроциты. В эритроцитах в процессе гликолиза происходит активное потребление глюкозы. Эритроциты занимают 40—45 % объема крови. При созревании в костном мозге они теряют ядро и все субклеточные органеллы. Без ядра у них отсутствует способность синтезировать нуклеиновые кислоты, без рибосом — белок, без митохондрий — окислять липиды. Поэтому эритроциты способны утилизировать фактически только глюкозу. Метаболизм глюкозы в эритроцитах исключительно анаэробный, хотя они обогащены кислородом. В эритроцитах большая часть глюкозы окисляется до молочной кислоты, которая выходит в кровоток. При этом образуется АТФ, энергия которого используется в основном для поддержания электрохимического и ионных градиентов через плазматическую мембрану. Эритроциты имеют самую высокую относительную скорость утилизации глюкозы в организме, примерно 10г глюкозы/кг ткани в день, тогда как в целом организм потребляет глюкозу со скоростью 2,5 г/кг в сутки.
​
В сутки эритроциты потребляют около 60 гр. глюкозы.
​
Также глюкоза необходима мозговому слою надпочечников, сетчатки глаза и некоторым другим органам, но их энергозатраты не так велики и мы не будем их рассматривать.
​
Как мы видим, нашему организму волей-неволей приходится синтезировать глюкозу из жиров и белков. Субстратом глюконеогенеза выступают еще лактат и пируват, но мы не будем их подробно рассматривать, поскольку они являются продуктом анаэробного гликолиза. То есть образуются из гликогена и глюкозы при любых состояниях организма в эритроцитах и работающих мышцах. Таким образом, лактат и пируват используется в глюконеогенезе постоянно, а нас интересует процесс новообразования глюкозы при дефиците или полном отсутствии углеводов в питании. Рассмотрим, как же включаются в процесс глюконеогенеза белки и жиры.
​
Белки
В процесс конечно же включаются не сами белки, а их составляющие – аминокислоты, образующиеся в результате распада мышечных белков. Аминокислоты, которые при катаболизме превращаются в пируват или метаболиты цитратного цикла, могут рассматриваться как потенциальные предшественники глюкозы и гликогена и носят название гликогенных. К ним относятся 14 аминокислот. Две аминокислоты - лейцин и лизин, в процессе катаболизма превращаются в ацетоацетат или ацетил-КоА и используются в синтезе кетоновых тел. Они называются кетогенными и в глюконеогенезе участия не принимают. Четыре аминокислоты – тирозин, изолейцин, триптофан и фенилаланин, используется и для синтеза глюкозы, и для синтеза кетоновых тел, так как в процессе их катаболизма образуются два продукта - определённый метаболит цитратного цикла и ацетоацетат или ацетил-КоА. Их называют смешанными, или гликокетогенными. Как мы видим, из 20 аминокислот человеческого организма 18 могут стать субстратами глюконеогенеза. Из всех аминокислот, поступающих в печень, примерно 30% приходится на долю аланина. Это объясняется тем, что при расщеплении мышечных белков образуются аминокислоты, многие из которых превращаются сразу в пируват или сначала в оксалоацетат, а затем в пируват. Последний превращается в аланин, приобретая аминогруппу от других аминокислот. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где снова преобразуется в пируват, который частично окисляется и частично включается в глюкозонеогенез. Надо сказать, что катаболизм аминокислот происходит практически постоянно. За сутки в норме в организме человека распадается примерно 100 г аминокислот, и такое же количество должно поступать в составе белков пищи. Естественно, что при дифиците углеводов катаболизм аминокислот значительно повышается. Скорость глюконеогенеза из аминокислот регулируется гормонами. Так, под действием глюкагона увеличивается активность регуляторных ферментов процесса, а кортизол индуцирует синтез ферментов глюконеогенеза в печени.
​
Жиры
А как же происходит процесс глюконеогенеза жиров? Жировая ткань в организме выполняет три основных функции: синтез жирных кислот из глюкозы (этот процесс называется липогенез, или деградация жира) с последующим синтезом триглицеридов из жирных кислот и глицерина (глицерола) (этот процесс называется эстерификация); сохранение их в жировом депо и освобождение их из жирового депо. Последний процесс называется липолизом. Это тот самый механизм, который хотят у себя максимально активировать большая часть посетителей тренажерных залов и групповых программ. Что представляет собой молекула жира, или как правильнее сказать, триглицерида? Сложный эфир глицерина, в котором молекула глицирина связана с тремя молекулами жирных кислот. Выйти сквозь клеточную мембрану адипоцита (так называется жировая клетка) в кровоток триглицерид не может. Но, в процессе липолиза, под действием фермента липазы триглицериды распадаются на жирные кислоты и глицерин и в такой форме выходят в кровоток. Липолиз протекает в митохондриях адипоцитов, куда триглицериды доставляются с помощью переносчика — всем известного карнитина. Попав в кровоток эти четыре молекулы составляющие триглицерид могут пойти на обеспечение энергозатрат, а если в этом нет необходимости, войти в другую жировую клетку. Процесс липогенеза с эстерификацией и липолиза происходит в организме постоянно. Но вот проблема: жирные кислоты в процесс глюконеогенеза включится не могут. Они могут использоваться МВ сердца, ОМВ диафрагмы и скелетных мышц. В глюконеогенезе может участвовать только глицерин. Под действием фермента глицеролкиназа глицерин преобразуется в глицерол-3-фосфат, и далее в ходе еще нескольких реакций превращается в глюкозу.
​
Как мы видим процесс образования глюкозы из жиров более трудоемкий и происходит лишь из одной из четырех молекул триглицерида, а три оставшихся молекулы СЖР при недостатке потребности в энергии вышеперечисленных МВ могут вернуться в жировое депо. Так что организму гораздо проще получать глюкозу из аминокислот, а их хранилищем является мышечная ткань. Поэтому мышцы так «летят» на полной безуглеводке, несмотря на количество принимаемого белка. Спортсмены несколько замедляют этот процесс фармакологически – принимая АС. Хорошо себя зарекомендовал и диетический метод – приём небольших доз быстрых углеводов за 20-30 мин. перед тренировкой. В этом случае инсулин не успевает секретироваться, а глюкозу получат мозг и эритроциты, замедлив процесс глюконеогенеза в мышцах. Так же надо обратить внимание на необходимость аэробной работы на уровне ниже АэП. Мы должны тратить СЖР, полученные в результате липолиза, чтобы не допустить их обратного возврата в жировую ткань. Превышение уровня АэП рекрутирует ПМВ и ГМВ и энергообеспечение пойдет за счет гликолиза, что приведет к еще большему катаболизму мышечной ткани.
​
Безуглеводная диета очень эффективное средство снижение массы тела, но на ней легко потерять больший процент мышц, чем жира, так что применяйте ее сделав соответствующие коррективы в тренировочном процессе. Применяя безуглеводку и проводя лечебное голодание без тренировок, мы теряем в большей степени мышечную массу. А это далеко не лучший вариант.