Напомним, что согласно этой теории, боковые ответвления миозиновой нити (филамента), называемые миозиновые мостики, могут прикрепляться к актиновому филаменту и совершать гребок в направлении центру своего стержня, стягивая к себе актиновые нити. После выполнения гребка, мостик отсоединяется от актинового филамента, возвращается в исходное положение и присоединяется к новому участку актина. После чего выполняется следующий гребок. Благодаря серии таких гребков и возникает мышечное сокращение. Сокращение саркомера сокращает миофибриллы, это ведет к сокращению мышечного волокна, что в свою очередь приводит к сокращению всей мышцы. А мышца, сокращаясь, через сухожилие приводит в движение кости.
​
Исходя из этого, напрашивается вывод, что сила мышечного сокращения зависит исключительно от общего количества мостиков, совершающих гребок в единицу времени. Удельная сила, приходящаяся на поперечное сечение мышечных волокон у всех людей примерно одинаковая, и не имеет зависимости от степени тренированности. Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия) в мышечном волокне приводит к увеличению его поперечного сечения (гипертрофии), а, следовательно, силы и скорости сокращения при преодолении существенной внешней нагрузки.
​
Скелетными мышцами, в отличие от гладких мышц, мы можем управлять осознанно с помощью нервной системы. На выполнение произвольных движений команду отдает двигательная область коры головного мозга (ДОКГМ) – область головного мозга, которая находится за лобной долей. ДОКГМ посылает нервный импульс, который проходит через мозговой ствол вдоль спинного мозга и поступает в нервную сеть мышцы, для которой была отдана команда. Нервный импульс — это волна возбуждения, которая распространяется по нервному волокну и служит для передачи информации от центральной нервной системы (ЦНС) к ее исполнительным аппаратам – мышцам и железам, внутри ЦНС, и от периферических рецепторных (чувствительных) окончаний к нервным центрам. По своей сути нервный импульс — это электрический сигнал определенной частоты. Поэтому добиться мышечного сокращения возможно без участия ЦНС, просто пропуская через мышцу электрический ток. Сокращение мышц под действием электрического тока наблюдается не только в целостном организме, но и в ампутированной конечности. Достаточно вспомнить опыты с лягушачьими лапками итальянского профессора анатомии Луиджи Гальвани, которые он проводил еще в ХVIII веке. Он подвешивал лапку к металлическому крючку и подводил к нему ток от молний. Всякий раз, поблизости была гроза или просто проходили грозовые облака, лапка сокращалась.
​
На том, каким образом образуется нервный импульс, и как он проходит по нейрону мы останавливаться не будем. Этот процесс описан во всех учебниках физиологии и интересующиеся без труда смогут ознакомиться с ни самостоятельно.
​
Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов – нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления – аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну. Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу волокон, которая работает как единое целое. Система, включающая в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон, получила название «двигательная единица» (ДЕ). Этот термин ввел в употребление британский нейрофизиолог Ч. Шеррингтон, Charles Sherrington, 1857-1952.
​
Мышца состоит из множества ДЕ и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения. Количество ДЕ остается неизменным у человека на протяжении жизни и не поддается тренировкам (Физиология человека, 1998). ДЕ имеют свой порог возбуждения и в зависимости от уровня порога делятся на низкопороговые и высокопороговые. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. Хотя, с помощью электростимуляции можно временно изменить мышечную композицию. Низкопороговые ДЕ имеют небольшое клеточное тело мотонейрона, тонкий аксон и иннервируют от 10 до 180 МВ. Высокопороговые ДЕ имеют большое клеточное тело мотонейрона, толстый аксон и иннервируют от 300 до 800 МВ (Дж. Х. Уилмор. Д. Л. Костилл. Физиология спорта).
​
Управлять силой мышечного сокращения можно только усиливая или ослабляя частоту нервного импульса, вовлекая в работу (рекрутируя) новые ДЕ, или наоборот, выключая из работы задействованные ДЕ.
​
Каким же образом нервный импульс воздействует на процесс движения миозиновых мостиков? Как мы уже знаем именно их «гребки» приводят к сокращению миофибрилл. Дело в том, что вокруг каждой миофибриллы по всей ее длине расположены специальные терминальные цистерны, в которых скапливаются ионы кальция (Са++). Эти цистерны относят к саркоплазматическому ретикулуму (СПР). СПР это специализированная разветвленная система в мышечной клетке состоящая из окружённых мембраной уплощённых полостей, пузырьков и канальцев. При поступлении по аксону двигательного мотонейрона нервного импульса клеточная мембрана меняет полярность заряда, и из терминальных цистерн, в саркоплазму выбрасываются ионы кальция (Са++). Чтобы понять к чему это приводит надо вновь обратиться к строению нитей актина и миозина.
​
Тонкая нить представляет из себя две спирально скрученные нити белка актина. В канавках спиральной цепочки залегает двойная цепочка другого белка – тропомиозина. Он обвивает актиновые нити, заполняя углубления между ними. Через равные промежутки на нитях трпомиозина располагается другой белок – тропонин, который и взаимодействует с Са++. В расслабленном состоянии мостики миозина не имеют возможности связаться с актином, так как места сцепления блокированы тропомиозином. Под воздействием Са++ тропонин активизируется и сдвигает нить тропомиозина, освобождая места для сцепления миозина с актином, мостики начинают цикл гребков.
​
Сразу после высвобождения Са++ из терминальных цистерн он начинает закачиваться обратно, концентрация Са++ в саркоплазме падает, нить тропомиозина возвращается на исходную позицию и блокирует места сцепления мостиков – волокно расслабляется. Новый импульс опять выбрасывает Са++ в саркоплазму и все повторяется. При достаточной частоте импульсации (не менее 20 Гц) отдельные сокращения почти полностью сливаются, то есть достигается состояние устойчивого сокращения, называемое тетаническим сокращением или гладким тетанусом.
​
Естественно, что для движения мостика требуется энергия. Про механизмы, обеспечивающие выполнение гребков миозиновых мостиков, их энергообеспечение, а также про другие клеточные органеллы, участвующие в механизмах мышечного сокращения и в процессах мышечного роста мы поговорим в последующих наших выпусках.

Продолжение:
Основы силовой тренировки. Часть 3. Энергообеспечение мышечной клетки