Управление сокращением мышечной клетки

Дорогие друзья, мы продолжаем курс образовательных материалов, связанных с биологическими основами силовой тренировки. В предыдущей статье мы рассмотрели упрощенную схему строения мышечного волокна в целом, рассмотрели строение миофибриллы и познакомились с механизмом мышечного сокращения согласно теории британского ученого, впоследствии лауреата Нобелевской премии Эндрю Хаксли. Справедливости ради стоит отметить, что в одно время с Хаксли независимо от него еще несколько ученых выдвинули эту гипотезу, но исторически сложилось, что автором теории скольжения принято называть именно Эндрю Хаксли.

Напомним, что согласно этой теории, боковые ответвления миозиновой нити (филамента), называемые миозиновые мостики, могут прикрепляться к актиновому филаменту и совершать гребок в направлении центру своего стержня, стягивая к себе актиновые нити. После выполнения гребка, мостик отсоединяется от актинового филамента, возвращается в исходное положение и присоединяется к новому участку актина. После чего выполняется следующий гребок. Благодаря серии таких гребков и возникает мышечное сокращение. Сокращение саркомера сокращает миофибриллы, это ведет к сокращению мышечного волокна, что в свою очередь приводит к сокращению всей мышцы. А мышца, сокращаясь, через сухожилие приводит в движение кости.

Исходя из этого, напрашивается вывод, что сила мышечного сокращения зависит исключительно от общего количества мостиков, совершающих гребок в единицу времени. Удельная сила, приходящаяся на поперечное сечение мышечных волокон у всех людей примерно одинаковая, и не имеет зависимости от степени тренированности. Увеличение количества миофибрилл (гиперплазия) в мышечном волокне приводит к увеличению его поперечного сечения (гипертрофии), а, следовательно, силы и скорости сокращения при преодолении существенной внешней нагрузки.

Скелетными мышцами, в отличие от гладких мышц, мы можем управлять осознанно с помощью нервной системы. На выполнение произвольных движений команду отдает двигательная область коры головного мозга (ДОКГМ) – область головного мозга, которая находится за лобной долей. ДОКГМ посылает нервный импульс, который проходит через мозговой ствол вдоль спинного мозга и поступает в нервную сеть мышцы, для которой была отдана команда. Нервный импульс — это волна возбуждения, которая распространяется по нервному волокну и служит для передачи информации от центральной нервной системы (ЦНС) к ее исполнительным аппаратам – мышцам и железам, внутри ЦНС, и от периферических рецепторных (чувствительных) окончаний к нервным центрам. По своей сути нервный импульс — это электрический сигнал определенной частоты. Поэтому добиться мышечного сокращения возможно без участия ЦНС, просто пропуская через мышцу электрический ток. Сокращение мышц под действием электрического тока наблюдается не только в целостном организме, но и в ампутированной конечности. Достаточно вспомнить опыты с лягушачьими лапками итальянского профессора анатомии Луиджи Гальвани, которые он проводил еще в ХVIII веке. Он подвешивал лапку к металлическому крючку и подводил к нему ток от молний. Всякий раз, поблизости была гроза или просто проходили грозовые облака, лапка сокращалась.

На том, каким образом образуется нервный импульс, и как он проходит по нейрону мы останавливаться не будем. Этот процесс описан во всех учебниках физиологии и интересующиеся без труда смогут ознакомиться с ни самостоятельно.

Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов – нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления – аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну. Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу волокон, которая работает как единое целое. Система, включающая в себя мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон, получила название «двигательная единица» (ДЕ). Этот термин ввел в употребление британский нейрофизиолог Ч. Шеррингтон, Charles Sherrington, 1857-1952.

Мышца состоит из множества ДЕ и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения. Количество ДЕ остается неизменным у человека на протяжении жизни и не поддается тренировкам (Физиология человека, 1998). ДЕ имеют свой порог возбуждения и в зависимости от уровня порога делятся на низкопороговые и высокопороговые. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. Хотя, с помощью электростимуляции можно временно изменить мышечную композицию. Низкопороговые ДЕ имеют небольшое клеточное тело мотонейрона, тонкий аксон и иннервируют от 10 до 180 МВ. Высокопороговые ДЕ имеют большое клеточное тело мотонейрона, толстый аксон и иннервируют от 300 до 800 МВ (Дж. Х. Уилмор. Д. Л. Костилл. Физиология спорта).

Управлять силой мышечного сокращения можно только усиливая или ослабляя частоту нервного импульса, вовлекая в работу (рекрутируя) новые ДЕ, или наоборот, выключая из работы задействованные ДЕ.

Как порядок включения двигательных единиц связан с величиной нагрузки: правило размера Ханнемана

Каким же образом нервный импульс воздействует на процесс движения миозиновых мостиков? Как мы уже знаем именно их «гребки» приводят к сокращению миофибрилл. Дело в том, что вокруг каждой миофибриллы по всей ее длине расположены специальные терминальные цистерны, в которых скапливаются ионы кальция (Са++). Эти цистерны относят к саркоплазматическому ретикулуму (СПР). СПР это специализированная разветвленная система в мышечной клетке состоящая из окружённых мембраной уплощённых полостей, пузырьков и канальцев. При поступлении по аксону двигательного мотонейрона нервного импульса клеточная мембрана меняет полярность заряда, и из терминальных цистерн, в саркоплазму выбрасываются ионы кальция (Са++). Чтобы понять к чему это приводит надо вновь обратиться к строению нитей актина и миозина.

Тонкая нить представляет из себя две спирально скрученные нити белка актина. В канавках спиральной цепочки залегает двойная цепочка другого белка – тропомиозина. Он обвивает актиновые нити, заполняя углубления между ними. Через равные промежутки на нитях трпомиозина располагается другой белок – тропонин, который и взаимодействует с Са++. В расслабленном состоянии мостики миозина не имеют возможности связаться с актином, так как места сцепления блокированы тропомиозином.

Под воздействием Са++ тропонин активизируется и сдвигает нить тропомиозина, освобождая места для сцепления миозина с актином, мостики начинают цикл гребков.

Сразу после высвобождения Са++ из терминальных цистерн он начинает закачиваться обратно, концентрация Са++ в саркоплазме падает, нить тропомиозина возвращается на исходную позицию и блокирует места сцепления мостиков – волокно расслабляется. Новый импульс опять выбрасывает Са++ в саркоплазму и все повторяется. При достаточной частоте импульсации (не менее 20 Гц) отдельные сокращения почти полностью сливаются, то есть достигается состояние устойчивого сокращения, называемое тетаническим сокращением или гладким тетанусом.

Естественно, что для движения мостика требуется энергия. Про механизмы, обеспечивающие выполнение гребков миозиновых мостиков, их энергообеспечение, а также про другие клеточные органеллы, участвующие в механизмах мышечного сокращения и в процессах мышечного роста мы поговорим в последующих статьях.

Энергообеспечение мышечной клетки

Для движения миозиновых мостиков необходима энергия. В следующем материале разберём, откуда мышечная клетка её получает, какую роль играет АТФ и каким образом обеспечивается непрерывная работа сократительного аппарата.

Читать далее →